Niedrożność LICA C7 + L-MCA M1 → tromboliza + trombektomia mechaniczna z pełną reperfuzją (mTICI 3). Wypis 20.05.2026 w stanie ogólnym dobrym, z ustępującą afazją mieszaną.
5 maja około 7:20 Karolina przewróciła się z roweru. Bez świadków, ale objawy (afazja, niedowład prawej strony) były klasyczne dla udaru lewej półkuli. Z dwóch dużych tętnic mózgowych — lewej tętnicy szyjnej wewnętrznej (tuż przed jej podziałem) oraz lewej tętnicy środkowej mózgu (główny pień M1) — zniknął przepływ.
W szpitalu Czerniakowskim podano Metalyse (lek rozpuszczający skrzep) o 9:43, co już samo obniżyło NIHSS z 20 do 9. Następnie w IPiN wykonano trombektomię mechaniczną — wciągnięto skrzep cewnikiem przez tętnicę udową. Skrzep był „biały" i jednorodny, co jest charakterystyczne dla materiału sercopochodnego, nie miażdżycowego.
Reperfuzja była pełna (mTICI 3). Po wybudzeniu z sedacji NIHSS wynosił 0. Dalsze dwa tygodnie na neurologii Czerniakowskiego to była już diagnostyka — dlaczego u 43-latki bez nadciśnienia, bez cukrzycy, bez miażdżycy doszło do dużego udaru. Główny podejrzany: otwór owalny (PFO) w sercu, ale to wymaga jeszcze badania TEE w Wolskim.
Bez żargonu: gdzie zniknął przepływ krwi, co w efekcie ucierpiało, i dlaczego objawy były takie, a nie inne.
Mózg ma swoje „drogi zasilania" (tętnice) i swoje „dzielnice" (obszary odpowiadające za mowę, ruch, wzrok itd.). Udar to moment, gdy jedna z dróg się zatyka — i dzielnica za nią przestaje dostawać tlen.
Gdzie się zatkałoU Karoliny zatkanie było po lewej stronie i to w dwóch miejscach naraz, na jednej drodze (lekarze nazywają to „tandemowym"):
— Lewa tętnica szyjna wewnętrzna (główna autostrada do lewej półkuli),
tuż przed jej rozgałęzieniem.
— Lewa tętnica środkowa mózgu (największa ulica odchodząca od tej
autostrady) — ta zaopatruje ogromny kawał lewej półkuli, w tym ośrodki mowy.
Główne uszkodzenie objęło przednią część lewej półkuli i obszar zwany wyspą (schowany głęboko w fałdzie mózgu) — wielkości mniej więcej dużej monety (ok. 33 × 25 mm). Plus drobniejszy punkt w głębokiej strukturze po lewej (tzw. jądro ogoniaste, ~8 × 4 mm).
Dlaczego takie objawyLewa półkula u większości ludzi steruje mową oraz prawą połową ciała (mózg działa „na krzyż"). Dlatego Karolina miała afazję (zaburzenia mowy) i niedowład prawej strony. Ośrodki mowy znajdują się dokładnie w tym rejonie, który ucierpiał — stąd afazja była najbardziej wyraźnym objawem.
Dobra wiadomośćPrzepływ udało się przywrócić w pełni i szybko (w ciągu ~3 godzin od upadku). Im szybciej, tym mniej tkanki obumiera. Dlatego mimo dużego zatkania trwałe ślady są niewielkie — afazja ustępuje, a Karolina jest samodzielna.
To rzeczywiście istotne. Pojawiało się to w rozmowach z lekarzami, i opisy badań to częściowo potwierdzają. Trzy sygnały:
Co to razem znaczy: jeśli uszkodzenia są w wielu miejscach i po obu stronach, to mocno wskazuje, że materiał zatorowy leciał z jednego centralnego źródła — najpewniej z serca (lub przez otwór owalny PFO). Jeden zator z miejscowej miażdżycy dałby uszkodzenie w jednym miejscu. Materiał wyrzucany z serca leci tam, gdzie poniesie go prąd krwi — w różne strony. To dodatkowo wzmacnia podejrzenie przyczyny sercowej.
Uczciwe zastrzeżenie: te wnioski opieram na opisach radiologów, nie na samych obrazach (DICOM). Czy dodatkowe ogniska są świeże, czy stare, rozstrzygnęłoby spojrzenie na konkretną sekwencję MRI (zwaną DWI) — to robota dla neurologa patrzącego na ekran. Stąd osobne pytanie do lekarza poniżej.
Sześć tropów ułożonych według pilności. Pierwsze dwa wymagają załatwienia w ciągu tygodni, nie miesięcy.
5 maja 2026 — od upadku do wybudzenia w ośmiu godzinach.
Zalecenia z karty wypisu z 20.05.2026.
| Lek | Dawka | Pora | Po co | Co to jest |
|---|---|---|---|---|
| Acard | 150 mg | wieczór, 1 tabl. | Profilaktyka wtórna udaru | Aspiryna w niskiej dawce — rozrzedza krew, nie pozwala płytkom się sklejać. |
| Atoris | 40 mg | wieczór, 1 tabl. | Profilaktyka wtórna | Atorwastatyna — obniża cholesterol, stabilizuje ścianę naczyń. Standard po udarze niezależnie od poziomu LDL. |
| Seronil | 20 mg | rano, 1 tabl. | Leczenie depresji (kontynuacja) | Fluoksetyna — antydepresant z grupy SSRI. Karolina brała już wcześniej (od ok. 2 mies.). |
| Pregabalina | 75 mg | wieczór, 1 tabl. | Kontynuacja | Lek modulujący przewodzenie nerwowe (ból neuropatyczny, lęk). Też brana wcześniej. |
| Calperos | 1000 mg | 1 tabl. dziennie p.o. | Suplementacja wapnia (Ca w surowicy 7,8 — poniżej normy) | Wapń + witamina D. Niedobór prawdopodobnie efekt 10 lat diety wegańskiej. |
| Feroplex | 1 fiolka | rano, na czczo | Suplementacja żelaza (niedokrwistość z niedoboru Fe) | Płynne żelazo. Na czczo, żeby się dobrze wchłonęło. Najlepiej nie popijać kawą/herbatą — utrudniają wchłanianie. |
W Czerniakowskim wykonano przegląd diagnostyczny pod kątem przyczyny udaru u młodej kobiety. Poniżej posortowane wg ważności: najpierw to, co odbiega od normy.
| ANA (p/c przeciwjądrowe) | ▲ 1:80 plamisty | ujemny | → reumatologia, do korelacji klinicznej. |
| Anty-β2-GP1 IgG | 10,0 CU | <20 | Graniczne. Powtórzyć po 12 tyg (panel APS). |
| Hemoglobina (HGB) | ▼ 9,4 → 10,9 | 12,0–16,0 | Niedokrwistość. Trend rosnący, kontynuować Feroplex. |
| Hematokryt (HCT) | ▼ 28,1 → 32,4 % | 37,0–47,0 | jw. |
| Żelazo | ▼ 45 µg/dl | 50–170 | Niedobór — stąd suplementacja. |
| Albumina | ▼ 2,8 g/dl | 3,5–5,2 | Hipoalbuminemia. Do kontroli, dieta białkowa. |
| Białko całkowite | ▼ 5,5 g/dl | 6,4–8,3 | jw. |
| Wapń całkowity | ▼ 7,8 mg/dl | 9,0–10,2 | Hipokalcemia. Stąd Calperos. |
| Eozynofile (EOS%) | ▲ 7,8–9,9 % | 0,0–5,0 | Konsekwentnie podwyższone w 3 pomiarach. Warto sprawdzić alergeny / pasożyty. |
| CRP | 5,22 → 1,13 → 0,25 | <0,50 | Stan zapalny ustąpił. Trend pozytywny. |
| Endometrium (TV/TK) | ▲ ~10 mm, niejednorodne | — | → pilna ginekologia. |
| Skrzeplina ż. strzałkowa L | krótki odcinek | — | Prawdopodobnie przewlekła. Bez DVT. Heparynę leczniczą wycofano 18.05. |
| Guzek prawej komory | 8 × 7,5 × 5 mm | — | Najpewniej podwyściółczak (subependymoma). MRI za 6–12 mies. |
Standardowo udar u 43-letniej osoby bez nadciśnienia, cukrzycy i miażdżycy traktuje się jako diagnostyczną zagadkę. Część odpowiedzi już jest.
Sekcja, która nie jest częścią dokumentacji medycznej. To analiza krzyżowa zebranych danych pod kątem hipotez, których nie wykluczono explicite. Do weryfikacji przez lekarza prowadzącego, ale warto z tym przyjść na konsultacje.
Trzy obserwacje, które razem zmieniają tor myślenia o przyczynie udaru.
▲ flaga 1 CRP 52,2 mg/l przy przyjęciu 08.05 — to jest 5 tygodni po infekcji. Normalnie CRP wraca do normy w 1–2 tygodnie. Wartość 52 po tylu tygodniach sugeruje przewlekły stan zapalny, którego nie da się w pełni wytłumaczyć samym udarem (CRP od udaru rośnie do 10–30 mg/l w 24–48h, nie do 52 w pierwszych godzinach). Spadek 5,22 → 1,13 → 0,25 mg/dl pod heparyną i Acardem jest pozytywny, ale wartość startowa pozostaje pytaniem otwartym.
▲ flaga 2 Epizod po 3. dawce Zinnatu — z dzisiejszej perspektywy zawroty, zaburzenia mowy, podwójne widzenie i osłabienie kkg wyglądają jak TIA (przemijające niedokrwienie mózgu), nie jak działanie niepożądane cefuroksymu. Cefuroksym rzadko daje tak skomasowane objawy neurologiczne. Jeśli to faktycznie był TIA — udar 4 tygodnie później wpisuje się w ciąg, którego początek znamy.
▲ flaga 3 Eozynofilia 7,8–9,9% w trzech pomiarach — to nie przypadek. Konsekwentne podwyższenie w czasie hospitalizacji może oznaczać reakcję polekową, ale w połączeniu z dodatnimi ANA 1:80 i niewyjaśnionym udarem u 43-latki staje się sygnałem do oceny pod kątem zapalenia naczyń.
PFO pozostaje w grze, ale teraz nie jest sam. Hipotezy posortowane od najszerzej wyjaśniającej do najwęższej.
Lista badań i danych, których brak w dotychczasowej dokumentacji a które mogłyby rozstrzygnąć między hipotezami. Każde do rozważenia z lekarzem prowadzącym.
| Czego brakuje | Po co | Kto/gdzie |
|---|---|---|
| Hodowle krwi (retro) | Czy w hospitalizacji wykonywano hodowle? Wykluczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Krytyczne przed TEE. | Czerniakowski — zapytać o wgląd |
| TEE rozszerzone | Oprócz PFO — ocena pod kątem wegetacji bakteryjnych na zastawkach. To trzeba zlecić wprost, żeby radiolog wiedział, czego szuka. | Szpital Wolski |
| Rozszerzony panel autoimmunologiczny | ENA, anty-dsDNA, krioglobuliny, IgG4, kompleksy immunologiczne. Samo ANA 1:80 to za mało, żeby wykluczyć vasculitis. | Reumatolog |
| Tryptaza, IgE całkowite | Ocena eozynofilii — czy reakcja polekowa, czy proces autoimmunologiczny (EGPA). | Reumatolog / alergolog |
| Vessel-wall MRI | Specjalny protokół T1 z kontrastem, ocenia ściany tętnic intracranial pod kątem stanu zapalnego (vasculitis). | Konsultacja neurologiczna → skierowanie |
| Powtórne CRP + OB | Sprawdzenie, czy przewlekły stan zapalny się zakończył. Najprostsze badanie, daje dużo informacji. | POZ, za 2–4 tyg |
| Prokalcytonina (retro) | Marker infekcji bakteryjnej. Jeśli była pobierana w hospitalizacji — wartość pomoże ocenić tło infekcyjne. | Czerniakowski — z dokumentacji |
Gotowe do skopiowania i wzięcia ze sobą. Posortowane wg specjalisty.
Powtarzam: powyższe to analiza krzyżowa danych, nie diagnoza. Część hipotez może być przez lekarzy szybko odrzucona z powodów, których nie widać w samej dokumentacji. Ale każde z tych pytań warto zadać — w najgorszym wypadku usłyszysz „już to wykluczone", w najlepszym otworzy się nowy trop.
Kliknij termin, żeby rozwinąć. Wszystkie akronimy i pojęcia, które pojawiają się w dokumencie, po polsku i po ludzku.
Mózg potrzebuje stałego dopływu krwi. Jeśli tętnica się zatka (skrzep, zator), obszar mózgu za zatkaniem przestaje dostawać tlen i komórki zaczynają umierać — to jest udar niedokrwienny (~85% wszystkich udarów). Tak było u Karoliny.
Drugi rodzaj to udar krwotoczny — pęka tętnica, krew wylewa się do mózgu. Inny mechanizm, inne leczenie.
Mózg jest zasilany przez układ tętnic tworzących pierścień zwany kołem Willisa. Skróty oznaczają konkretne odcinki:
LICA (Left Internal Carotid Artery) — lewa tętnica szyjna wewnętrzna. „C7" to ostatni odcinek tuż przed wejściem do mózgu i podziałem na mniejsze tętnice.
L-MCA (Left Middle Cerebral Artery) — lewa tętnica środkowa mózgu. Zaopatruje większość lewej półkuli, m.in. ośrodki mowy. „M1" to jej główny pień.
P-PCA (Posterior Cerebral Artery, prawa) — prawa tętnica tylna mózgu. Zaopatruje płat potyliczny (widzenie).
U Karoliny były zatkane LICA C7 i L-MCA M1 jednocześnie — duża, „tandemowa" niedrożność.
Metalyse (tenekteplaza) to lek dożylny, który aktywuje naturalny mechanizm rozpuszczania skrzepu. Podawany do 4,5h od początku objawów. U Karoliny wystarczył sam, żeby zmniejszyć NIHSS z 20 do 9.
Zabieg, w którym przez tętnicę udową (w pachwinie) wprowadza się długi cewnik do mózgu, dochodzi do skrzepu i wciąga go aspiracyjnie lub stentriverem. Działa do ok. 6–24h od początku objawów, w zależności od kryteriów.
W IPiN użyto cewnika Sofia 6F przez prowadnik NeuronMAX. Skrzep był „biały" i jednorodny — czyli głównie fibryna, mało erytrocytów, typowe dla zatorów sercopochodnych.
Skala oceniająca, ile przepływu udało się przywrócić w trombektomii. mTICI 0 — brak przepływu (jak na początku). mTICI 3 — pełna reperfuzja, prawidłowy przepływ. U Karoliny: 0 → 3. Najlepszy możliwy wynik.
National Institutes of Health Stroke Scale. Ocenia 15 obszarów (świadomość, mowa, ruch, czucie, wzrok itd.) w punktach 0–42.
0 = brak deficytu. 1–4 = lekki. 5–15 = umiarkowany. 16–20 = umiarkowanie ciężki. 21+ = ciężki.
Karolina: 20 → 9 → 0 → 1. Z ciężkiego do prawie brak deficytu.
Modified Rankin Scale. Ocenia funkcjonowanie w 7-punktowej skali:
0 — brak objawów. 1 — bez istotnej niesprawności. 2 — lekka niesprawność, samodzielny w codzienności. 3 — umiarkowana, potrzebuje pomocy w niektórych czynnościach. 4–5 — znaczna. 6 — zgon.
Karolina przy wypisie: mRS 2.
Skala 0–100 punktów. Ocenia 10 czynności życia codziennego (jedzenie, ubieranie się, mycie, korzystanie z toalety itd.). 100 = pełna samodzielność.
Karolina: 100/100.
Afazja to zaburzenie mowy spowodowane uszkodzeniem mózgu, nie aparatu mowy. Ośrodki mowy są w lewej półkuli (u praworęcznych), więc udar lewej półkuli często uszkadza mowę.
Globalna — najcięższa, problemy zarówno z rozumieniem, jak i mówieniem (Karolina miała przy przyjęciu).
Mieszana — łagodniejsza wersja, niektóre elementy zachowane (Karolina obecnie, ustępująca).
Logopedia pomaga w odbudowie.
Patent Foramen Ovale. Drobna dziurka w przegrodzie między przedsionkami serca. U płodu otwarta (krew musi przeskakiwać, bo płuca nie działają), normalnie zamyka się po urodzeniu. Ale u ~25% dorosłych pozostaje otwarta — najczęściej bezobjawowo.
Problem: jeśli ktoś ma skrzeplinę w układzie żylnym (np. z DVT albo z lotu), normalnie ona idzie do płuc i tam się rozkłada. Ale przy PFO może przejść z prawej części serca do lewej i polecieć dalej do tętnic — w tym do mózgu. To jest paradoksalny zator.
Diagnozowane przez TEE (echo przezprzełykowe) z testem pęcherzykowym. U Karoliny — główny kandydat na przyczynę udaru.
Transesophageal Echocardiogram. Badanie ultrasonograficzne serca, ale przez przełyk (od strony tylnej, blisko serca). Sonda jak gastroskopowa. Daje znacznie lepszy obraz niż zwykłe echo przezklatkowe — zwłaszcza dla przegrody międzyprzedsionkowej i ewentualnego PFO.
Robi się na czczo, z lekkim znieczuleniem gardła. Trwa ~20–30 min.
Choroba autoimmunologiczna, w której organizm produkuje przeciwciała atakujące własne fosfolipidy, co zwiększa krzepliwość krwi i może powodować nawracające zakrzepy.
Diagnozuje się przez panel: anty-kardiolipinowe IgG i IgM, LA (antykoagulant tocznia), anty-β2-glikoproteinę 1 IgG i IgM. Diagnoza wymaga dwóch dodatnich pomiarów w odstępie 12 tygodni.
U Karoliny pierwszy panel ujemny (z drobnym wyjątkiem β2-GP1 IgG = 10 CU, próg 20). Heparyna i Acard mogły wynik przytłumić — stąd powtórka.
Test przesiewowy w stronę chorób autoimmunologicznych (toczeń, zespół Sjögrena, twardzina, etc.). Wynik podaje się jako miano (np. 1:80, 1:160, 1:320) i typ świecenia (plamisty, jednorodny, jąderkowy, centromerowy).
1:80 plamisty to wynik niskiego miana — wynik niespecyficzny. Bywa u zdrowych kobiet, po infekcjach. Ale w połączeniu z udarem u młodej osoby — warto skonsultować z reumatologiem.
Ejection Fraction. Procent krwi wypompowywanej z lewej komory przy każdym uderzeniu serca. Norma: 55–70%. 65% = wzorowe.
Małe urządzenie z elektrodami noszone przez 24h (czasem dłużej), rejestruje ciągłą krzywą EKG. Wykrywa epizody arytmii, których nie widać w pojedynczym EKG.
U Karoliny 23h11min nagrania, rytm zatokowy 75/min, bez migotania przedsionków. To istotnie wyklucza najczęstszą sercową przyczynę udaru.
Po polsku zapalenie naczyń krwionośnych (skrót ZN). Grupa chorób autoimmunologicznych, w których organizm atakuje ściany własnych naczyń — tętnic, żył, naczyń włosowatych. Skutek: ściana naczynia puchnie, naczynie się zwęża albo zamyka, co prowadzi do niedokrwienia narządu, który ono zaopatruje.
Gdy dotyczy tętnic mózgowych — mówimy o zapaleniu naczyń OUN (cerebral vasculitis). Klasycznie pojawia się 3–6 tygodni po infekcji jako reakcja poinfekcyjna. Diagnostyka: panel autoimmunologiczny + vessel-wall MRI + czasem biopsja. Leczenie: sterydy + immunosupresja.
Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis. Rzadka postać zapalenia naczyń, charakteryzująca się wysoką eozynofilią, astmą i objawami ze strony różnych narządów (płuca, skóra, nerwy, czasem OUN — w tym udary).
Klasycznie ANCA-dodatnia w ~40% przypadków, ale istnieje też postać ANCA-ujemna (jak u Karoliny). U młodej kobiety z udarem niewyjaśnionym + eozynofilią 7,8–9,9% + dodatnimi ANA — wpisuje się to w obraz, który warto z reumatologiem skonfrontować.
Transient Ischemic Attack. „Mini-udar". Objawy są jak w udarze (zaburzenia mowy, niedowład, podwójne widzenie, zawroty), ale ustępują w ciągu kilkudziesięciu minut do 24h, bez trwałego uszkodzenia mózgu w MRI.
Klinicznie ważne, bo TIA bardzo często poprzedza pełny udar — ok. 10–15% pacjentów po TIA dostaje udaru w ciągu 3 miesięcy. Z perspektywy Karoliny — epizod po 3. dawce Zinnatu (4 tyg przed udarem) wygląda jak TIA, choć wtedy zinterpretowany jako działanie niepożądane leku.
Zakażenie bakteryjne wewnętrznej powierzchni serca, najczęściej zastawek. Na zastawkach tworzą się wegetacje — kolonie bakterii zmieszane z fibryną i płytkami. Wegetacje mogą się odrywać i powodować zatory (do mózgu, nerek, śledziony).
Klasyczna triada: gorączka + nowy szmer + obwodowe objawy (plamki Janewaya, guzki Oslera, krwiomocz). Diagnostyka: hodowle krwi + TEE (TT jest niewystarczające dla małych wegetacji).
Wegetacje — twory na zastawkach serca, najczęściej w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Bywają zbudowane z fibryny, płytek krwi i bakterii. Widoczne w TEE od ok. 2–3 mm. TT (echo przezklatkowe) wykrywa pewnie od 5 mm.
Hodowle krwi (blood cultures) — pobieranie krwi do specjalnych butelek, w których bakterie mogą się namnożyć. Pozwala zidentyfikować patogen i dobrać celowany antybiotyk. Standardowo pobiera się 3 zestawy w odstępach, przed włączeniem antybiotyku. Po antybiotyku hodowle stają się fałszywie ujemne.
Specjalny protokół rezonansu magnetycznego skupiający się na ścianach tętnic wewnątrzczaszkowych, nie na świetle naczynia (jak klasyczne MRA). Pokazuje, czy ściana naczynia jest zapalna (wzmocnienie kontrastowe = stan zapalny).
Używane głównie do diagnostyki zapalenia naczyń mózgowych. Nie jest rutynowe; dostępne w wybranych ośrodkach (m.in. IPiN, kilku szpitalach klinicznych).
Eozynofile to typ białych krwinek (granulocyty kwasochłonne). Norma we krwi: 0–5%. U Karoliny: 7,8–9,9% w trzech pomiarach z hospitalizacji.
Przyczyny eozynofilii: alergie, pasożyty, reakcje polekowe (DRESS), choroby autoimmunologiczne (EGPA, niektóre vasculitis), rzadziej hematologiczne (zespoły hipereozynofilowe). Konsekwentne podwyższenie w trzech pomiarach to nie wynik przypadkowy i warto je rozpoznać.
Sytuacja, w której uszkodzenia niedokrwienne są w kilku miejscach naraz, często po obu stronach mózgu, a nie w jednym obszarze.
To ma duże znaczenie dla ustalenia przyczyny: gdy ogniska są rozsiane, materiał zatorowy najpewniej pochodził z jednego centralnego źródła (serce, duże naczynie, PFO) i rozleciał się prądem krwi w różne strony. Pojedyncze ognisko częściej wskazuje na przyczynę miejscową (np. miażdżyca konkretnej tętnicy). U Karoliny opisy sugerują charakter wieloogniskowy — co wzmacnia trop sercopochodny.
Diffusion-Weighted Imaging. Specjalny rodzaj obrazu w rezonansie magnetycznym, który świeci jasno tam, gdzie tkanka świeżo obumiera z powodu niedokrwienia. Pozwala odróżnić świeży udar (z ostatnich godzin/dni) od starych zmian sprzed miesięcy czy lat.
Dlatego pytanie „czy ognisko jest DWI-dodatnie" to w praktyce pytanie „czy to świeże uszkodzenie, czy stare". W opisie MRI Karoliny jest wzmianka, że w DWI „nie uwidoczniono świeżych zmian" — ale opis jest niejednoznaczny i warto go dopytać, patrząc na same obrazy.
Łagodny, wolno rosnący guz wywodzący się z komórek wyściółki układu komorowego mózgu. Bardzo rzadko złośliwieje, najczęściej bezobjawowy, często odkrywany przypadkowo. U Karoliny widoczny w MRI: 8 × 7,5 × 5 mm. Strategia: obserwacja (MRI za 6–12 mies.), nie wymaga interwencji jeśli stabilny.
Albuminy to główne białko krwi (produkowane przez wątrobę). Niski poziom (2,8 g/dl przy normie 3,5–5,2) może oznaczać niedobory żywieniowe (białko), stan zapalny lub problemy z wątrobą/nerkami. U Karoliny — najpewniej kombinacja niedoborów (10 lat diety wegańskiej) + ostrego stanu (CRP 5,22 początkowo). Powinno się unormować z dietą.
Międzynarodowa klasyfikacja chorób.
I63.4 — Zawał mózgu wywołany przez zator tętnic mózgowych (rozpoznanie z IPiN — czyli oficjalnie potraktowano jako zator, nie zakrzep miejscowy).
I69.3 — Następstwa zawału mózgu (kod rozpoznania przy wypisie z Czerniakowskiego, używany po fazie ostrej).